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沫然:去年有一批次蒙牛纯牛奶检出黄曲霉毒素超标140%。研究发现,黄曲霉毒素会导致p5 ...

2020-8-11 17:04| 发布者: admin| 查看: 28| 评论: 0

摘要: 潘俊的回答: 答案B 黄曲霉毒素诱发肝癌发生的原理是基因突变,p53基因是阻止细胞不正常增殖的基因,所以不属于原癌基因,所以B选项错误。癌细胞表面的糖蛋白减少,易移动和扩散。 王坤的回答: 答案B 黄曲霉毒素诱 ...

潘俊的回答:

答案B 黄曲霉毒素诱发肝癌发生的原理是基因突变,p53基因是阻止细胞不正常增殖的基因,所以不属于原癌基因,所以B选项错误。癌细胞表面的糖蛋白减少,易移动和扩散。

王坤的回答:

答案B 黄曲霉毒素诱发肝癌发生的原理是基因突变,p53基因是阻止细胞不正常增殖的基因,所以不属于原癌基因,所以B选项错误。癌细胞表面的糖蛋白减少,易移动和扩散。

小城潶巷ιàη尐哖的回答:

癌基因某种呈上都具有是促进细胞有丝分裂的功能或者直接调控细胞周期及其相关蛋白的修饰或者稳定性,抑癌基因某种意义上是原癌基因的负性调节蛋白,比如说ras是癌蛋白,但是p53应该有两套拷贝,其中一套失活另一套还能提供一定的功能。 你说的题目其实在实际中没有这么问的,有文献说黄曲霉素会增加p53基因的突变,很多原癌基因的表达给宿主首先带来的是表型的优势,不过个人不太认同原癌基因和抑癌基因的这种说法,癌的发生本身就是一个相当复杂的演化过程,机制包括很多方面,所以个人观点,看待原癌基因和抑癌基因最好从他们的进化来源与功能入手,如果癌蛋白的调控出了问题,那就增加了宿主细胞癌细胞特征的可能性,更快的分裂速度和修复能力,但是出来混总是要还的,比如病毒感染等等,换句话说,rb和p53是抑癌基因,而一个正常细胞的癌化是一个相当长时间的筛选积累作用,另外,即便两套拷贝都失活,细胞依然可能通过其他的调节机制把细胞引向凋亡或者通过代偿机制一定程度上保证细胞的生存稳定状态


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